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引起革蘭氏染色儀染色差異的原因是什么引起的

更新時間:2020-03-16瀏覽:4185次
   革蘭氏染色儀染色的差異主要是由于陰性與陽性細菌細胞壁的差異所引起的。
 
 ?、俑锾m氏陽性細菌的細胞壁
 
  G+細菌細胞壁具有較厚(20-80nm)而致密的肽聚糖層,多達50層,占細胞壁成分的40%~95%,它同細胞膜的外層緊密相連(圖2-9)。有的G+細菌細胞壁中含有磷壁酸(teichoic-acid),也稱胞壁質(murein),它是甘油和核糖醇的聚合物,磷壁酸通常以糖或氨基酸的酯而存在。由于磷壁酸帶負電荷,它在細胞表面能調節(jié)陽離子濃度。磷壁酸與細胞生長有關,細胞生長中有自溶素酶類起作用,磷壁酸對自溶素有調節(jié)功能,阻止胞壁過度降解和壁溶。
 
  如果細胞壁的肽聚糖層被消溶,G+細胞成為原生質體,細胞壁不復存在,而只存留細胞膜。除鏈球菌外,大多數G+細菌細胞壁中含極少蛋白質。
 
 ?、诟锾m氏陰性細菌的細胞壁 G—細菌細胞壁比G+細菌細胞壁薄(15~20nm)而結構較復雜,分外膜和肽聚糖層(2~3nm)(圖2-10)。在細胞壁和細胞質膜之間有一個明顯的空間,稱為壁膜間隙。
 
  外膜 G—細菌細胞壁外膜的基本成分是脂多糖,它同細胞質膜相同之處也是雙層類脂,但除磷脂外還含有多糖和蛋白質。
 
  LPS的多糖部分包括核心多糖和O-特異多糖。O-特異多糖由重復分支的碳水化合物分子組成,含有已糖(葡萄糖、半乳糖和鼠李糖)和二脫氧已糖。由于糖的種類不同,使各種G—細胞具有不同特性的LPS。核心多糖的主要組分是酮脫氧辛酸。
 
  外膜中還含有幾種蛋白,如脂蛋白、通透蛋白。有些蛋白具有通孔作用,調控外界分子進入細胞;有的蛋白分子可以作為噬菌體的受體;許多G—細菌對高等生物有致病性是由LPS的成分決定的,它的毒性組分常稱為內毒素。
 
  肽聚糖層 G—細菌細胞壁的肽聚糖層很薄,在大腸桿菌和其它細菌中僅有單
 
  層。肽聚糖層和外膜的內層之間通過脂蛋白連接起來。
 
  壁膜間隙 G—細菌細胞壁的外膜與細胞質膜之間存在明顯的壁膜間隙,一層薄的肽聚糖處于其間,肽聚糖層和細胞質膜之間的間隙較寬,肽聚糖層至外膜之間的間隙較窄。大腸桿菌的壁膜間隙寬度為12~15nm,呈膠胨態(tài)。其間含有三類蛋白質:水解酶,催化食物的初步降解;結合蛋白,啟動物質轉運過程;化學受體,在趨化性中起作用的蛋白。

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